【摘 要】
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目的 观察抑制记忆性T淋巴细胞共刺激分子OX40延长胰岛移植小鼠存活时间的作用,探讨其作用机制.方法 采用免疫磁珠法制备初始性、类记忆性及记忆性CD8+T淋巴细胞,并采用逆转
【机 构】
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东南大学附属中大医院,哈佛大学医学院BID医学中心附属移植研究中心
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目的 观察抑制记忆性T淋巴细胞共刺激分子OX40延长胰岛移植小鼠存活时间的作用,探讨其作用机制.方法 采用免疫磁珠法制备初始性、类记忆性及记忆性CD8+T淋巴细胞,并采用逆转录聚合酶链反应法检测3种T淋巴细胞上OX40的表达量.将C57BL/6小鼠脾脏T淋巴细胞经尾静脉注射给Rag-/-小鼠.将Rag-/-小鼠分为3组,对照组:给予同型IgG;治疗组:给予抗OX40L单克隆抗体;基因敲除组:输注的T淋巴细胞由OX40基因敲除的C57BL/6小鼠供给.T淋巴细胞输注6周后,使用链脲霉素诱导建立糖尿病模型,然后以DBA/2小鼠为供者,进行胰岛移植,移植后观察和比较3组间胰岛移植物的存活时间.结果 OX40在初始性、类记忆性和记忆性T淋巴细胞上的相对表达量分别为2.87、111.24和146.15,类记忆性和记忆性T淋巴细胞间OX40表达量的差异无统计学意义(P＞0.05),但均显著高于初始性T淋巴细胞(P＜0.01).对照组、治疗组和基因敲除组胰岛移植物的存活时间分别为21、130和125 d,治疗组和基因敲除组间胰岛移植物存活时间的差异无统计学意义(P＞0.05),二者均显著长于对照组(P＜0.05).结论 OX40在记忆性T淋巴细胞表面高表达,且阻断OX40共刺激分子通道可明显延长胰岛移植物的存活时间,抑制OX40/OX40L共刺激通道可能是诱导胰岛移植免疫耐受的关键点之一.
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