【摘 要】
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目的 探讨HIV Tat蛋白对CD4+ T淋巴细胞bcl-2表达的影响,并探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)与经HIV Tat蛋白刺激后的CD4+ T淋巴细胞凋亡的相互关系.方法 用Western
【基金项目】
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教育部留学回国人员科研启动基金;
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目的 探讨HIV Tat蛋白对CD4+ T淋巴细胞bcl-2表达的影响,并探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)与经HIV Tat蛋白刺激后的CD4+ T淋巴细胞凋亡的相互关系.方法 用Western blot方法测定经HIV Tat蛋白刺激后,CD4+ T淋巴细胞表d达bcl-2的水平,以7-氨基放线菌素D(7-AAD)和Annexin V染色方法测定CD4+ T淋巴细胞的凋亡.结果 HIV Tat蛋白能明显增加CIM+ T淋巴细胞bcl-2的表达,以100 ng/ml为最佳浓度;7-AAD染色结果表明100 ng/ml重组TRAIL能诱导53.85%±2.63%的CD4+ T淋巴细胞发生凋亡,如CD4+ T淋巴细胞经HIV Tat蛋白刺激后,则仅有16.04%4±5.26%的细胞发生凋亡,此作用能被多克隆抗-Tat蛋白抗体抑制.Annexin V染色取得了同样的结果.结论 经HTV Tat蛋白刺激后CD4+ T淋巴细胞bcl-2的表达明显增加,并能抑制由重组TRAIL诱导的细胞凋亡,提示HIV Tat蛋白是导致HIV在CD4+ T淋巴细胞内持续感染的重要调节蛋白,在HIV感染中起十分重要作用.
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