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目的 探讨红景天苷对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用机制及在TGF-β1/Smad3信号通路的调节机制.方法 将48只12?15周龄的SPF级SD雄性大鼠随机分为4组(n=12):假手术组、模型组、红景天苷组(治疗组)、信号通路强化干预组(TGF-β1组).模型组、治疗组、TGF-β1组采用线栓法建立永久性局灶脑缺血大鼠模型,假手术组不插尼龙线.造模手术前48 h,治疗组、TGF-β1组大鼠每天上午固定时间进行药物干预:治疗组以10 mg/kg红景天苷icv给药,TGF-β1组以20 mg/kg TGF-β1 icv给药,假手术组、模型组给予等体积的生理盐水,连续给药14 d后,将各组大鼠施以断头处死.分别采用TTC染色、尼氏染色、TUNEL染色、免疫荧光、Western blotting法检测各组大鼠脑梗死体积、完整神经元数目、细胞凋亡,以及Bax、Bcl-2、TGF-β1、p-Smad3的蛋白表达水平;电镜观察各组大鼠脑组织的超微结构的改变.结果 与假手术组相比,模型组大鼠脑梗死体积明显增大,脑组织中完整的神经元数量明显减少,神经细胞凋亡率明显升高,Bax的表达明显升高,Bcl-2的表达明显降低,TGF-β1、p-Smad3的表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);电镜下观察模型组大鼠大脑超微结构破坏严重,缺血性脑卒中病理症状明显.与模型组相比,治疗组、TGF-β1组大鼠脑梗死体积明显减少,脑组织中完整的神经元数量明显增多,神经细胞凋亡率明显降低,Bax的表达明显降低,Bcl-2的表达明显升高,TGF-β1、p-Smad3的表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);电镜下观察治疗组大鼠大脑超微结构缺血性脑卒中病理症状明显减轻;治疗组和TGF-β1组相比,观察指标差异不显著(P＞0.05).结论 红景天苷可以激活缺血性脑卒中后的TGF-β1/Smad3信号通路,从而减轻神经功能损害,发挥对神经细胞的保护作用.