论文部分内容阅读
目的 探讨治疗性高碳酸血症对移植肺细胞凋亡的影响及其可能的机制.方法 26只Wistar大鼠,供体鼠和受体鼠各13只,肺移植成功后随机分为2组:对照组(n=6)和治疗组(n=7).对照组再灌注期间吸入50% N2-50%O2混合气体;治疗组再灌注期间吸入40% N2-60% O2-100%CO2混合气体,调节吸入二氧化碳和氧气的流量,维持吸入氧浓度50%,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)80～100 mm Hg.记录受体鼠机械通气15 min时平均动脉压(MAP)、PaCO2和动脉血氧分压(PaO2)作为基础值,再灌注期间每15分钟记录1次,直至实验结束.再灌注90min时放血处死大鼠,采用考马斯亮蓝法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度;取左肺组织,计算湿/干重比;采用免疫组化法测定Bax、Bcl-2的表达;采用TUNEL法检测细胞凋亡情况.结果 与基础值比较,再灌注期间对照组MAP和PaO2降低(P＜0.05);与对照组比较,再灌注期间治疗组MAP、PaCO2和PaO2升高,BALF蛋白浓度、肺组织W/D、Bax表达和细胞凋亡指数降低(P＜0.05),Bcl-2表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 治疗性高碳酸血症可抑制大鼠移植肺细胞凋亡,其机制与下调Bax蛋白表达有关。