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目的 了解大鼠肝再生启动阶段CCAAT增强子结合蛋白3(CEBPβ)mRNA、miR-369-3p和mo-Rmdn2_0006调节肝细胞处于G0期还是G1期的途径和方法.方法 按Higgins等方法制备大鼠2/3肝切除(PH)模型,按Smedsrod等方法分离肝细胞,用大规模定量分析技术检测大鼠肝再生中肝细胞竞争性内源RNA(ceRNA)表达的变化,用Cytoscape 3.2软件构建ceRNA的相互作用网络,用ceRNA综合分析等方法解析它们表达的相关性和作用相关性.结果 PH后0h和6h时,CEBP3 mRNA的比值为1.11±0.11和2.57±0.10,miR-136-3p为0.70±0.22和0.28±0.03,rno-Rmdn2_0006为1.26±0.34和2.62±0.70.CEBPp促进的G0期相关基因生长停滞和DNA损伤诱导型β(GADD45β)为0.12±0.09和2.50±0.44,细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(CDKN1A)为0.39±0.07和0.93±0.15,抑制的G0期相关基因细胞周期蛋白依赖性激酶2相关蛋白2(CDK2AP2)为2.55±0.42和0.74±0.11,信号转导子和转录激活因子1(STAT1)为2.57±0.13和1.32±0.13.CEBPβ促进的G1期相关基因ETS变异转录因子6(ETV6)为0.77±0.05和2.22±0.68,血红蛋白加氧酶1(HMOX1)为1.05±0.21和4.57±0.88,丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)为1.01±0.15和2.01±0.32,硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)为1.03±0.07和2.50±0.19,抑制的G1期相关基因红细胞衍生核因子2样蛋白2(NFE2L2)为0.66±0.09和0.35±0.05.结论 PH后0h时,CEBPβ mRNA未上调,有利于CEBPβ抑制的G0期相关基因表达和肝细胞处于G0期.相反,PH后6h时,rno-Rmdn2_0006和miR-369-3p通过相互作用解除了后者对CEBPp mRNA的抑制,有利于CEBPp形成,有利于CEBPβ促进的G1期相关基因表达和肝细胞处于G1期.