硫化氢抑制糖基化终末产物引起上皮细胞钠通道异常激活的机制研究

来源 :中国病理生理学会第十届全国代表大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:ijlusr
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目的:探讨糖基化终末产物(AGEs)激活上皮细胞钠通道(ENaC)的作用,及H2S 对抗AGEs 引起ENaC 异常激活的机制研究.方法:应用膜片钳记录爪蟾肾皮质集合管上皮细胞ENaC 电流,研究H2S 对抗AGEs 引起ENaC 激活的机制;应用共聚焦显微镜技术观察H2S 对AGEs 引起胞内活性氧水平升高的调节作用;应用分子生物学实验检测AGEs 处理后过氧化氢酶的表达水平变化.结果:AGEs 通过抑制过氧化氢酶的表达引起胞内活性氧水平升高进而上调ENaC 活性;H2S 通过削弱AGEs引起活性氧水平增高从而逆转AGEs 引起ENaC 的激活;PTEN/PI3K 通路参与了AGEs 上调ENaC 活性.结论:AGEs 通过抑制过氧化氢酶的表达上调胞内活性氧水平,并通过PTEN/PI3K 途径调节ENaC 活性,该作用可被H2S 逆转,并且AGEs 上调ENaC 活性具有代谢记忆现象.
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