【摘 要】
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目的 观察PTA后MMP-2、MMP-9和TIMP-1在血管壁各层随时间的演变规律,探讨其在血管再狭窄过程中的表达及意义.方法 48只大鼠制作成颈动脉再狭窄动物模型,选取30只内膜增生满意
【机 构】
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天津医科大学附属一中心临床学院放射科,300192;天津医科大学病理学教研室,天津,300070;天津医科大学总医院放射科,天津,300052
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目的 观察PTA后MMP-2、MMP-9和TIMP-1在血管壁各层随时间的演变规律,探讨其在血管再狭窄过程中的表达及意义.方法 48只大鼠制作成颈动脉再狭窄动物模型,选取30只内膜增生满意的标本,分别代表动脉损伤后1、3、7、14、28、42天6个观察时间点,对胶原纤维进行Masson染色.MMP-2、TIMP-1、PCNA进行免疫组织化学染色,MMP-9进行免疫组织化学和原位杂交两种染色.分析它们的表达与内膜增生和血管重塑的关系.结果正常血管不表达MMP-9 mRNA及蛋白,损伤后第3天中膜、外膜mRNA表达达高峰,第7天内膜表达达高峰.MMP-9蛋白第7天内膜表达达高峰,且阳性细胞率高于中膜和外膜.第14、28天,血管壁各层表达逐渐下降至基线水平,内膜的阳性细胞主要集中在新生内膜靠近管腔的一侧.内膜MMP-2表达高峰出现晚至第14天,且近内弹力板处MMP-2也有明显的表达.正常血管壁不表达TIMP-1,损伤后第3天,中膜和外膜表达达高峰.第7天,新生内膜表达达高峰,中膜和外膜仍有较高水平表达.结论 MMP-9、MMP-2、TIMP-1参与再狭窄,内膜MMP-9表达与早期增殖的细胞向内膜迁移形成新生内膜有关.MMP-2表达与晚期内膜形成、内膜重塑有关.TIMP-1的表达对内膜增生和重塑没有直接作用,其表达升高是机体为适应MMPs升高做出的代偿反应,在维持自身平衡中起作用.
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