【摘 要】
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目的 研究姜黄素(curcumin)对百草枯(paraquat,PQ)诱导的Ⅱ型肺泡细胞氧化损伤的保护作用及机制.方法 常规培养A549细胞,分空白对照组、姜黄素对照组、PQ组及姜黄素+PQ组,处理24h,MTT法检测细胞存活率、RT-PCR及Western blot法检测A549细胞NFE2L2表达、ELISA法检测细胞内HO-1、NQO-1及上清液超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)
【机 构】
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325000温州医科大学,325000温州医科大学附属第一医院,325000温州医科大学附属第一医院,325000温州医科大学附属第一医院,325000温州医科大学附属第一医院
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目的 研究姜黄素(curcumin)对百草枯(paraquat,PQ)诱导的Ⅱ型肺泡细胞氧化损伤的保护作用及机制.方法 常规培养A549细胞,分空白对照组、姜黄素对照组、PQ组及姜黄素+PQ组,处理24h,MTT法检测细胞存活率、RT-PCR及Western blot法检测A549细胞NFE2L2表达、ELISA法检测细胞内HO-1、NQO-1及上清液超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)水平.并以siRNA技术低表达Nrf2,观察其对姜黄素拮抗PQ诱导A549细胞氧化损伤指标的影响.结果 0.1 mmol/L PQ即能明显抑制A549细胞生长,并呈剂量依赖性;而160 μmol/L以下姜黄素对A549细胞生长无明显抑制作用.800 μmol/L PQ组A549细胞SOD活力明显降低,CAT活力及MDA水平均明显升高,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).80 μmol/L姜黄素+PQ组,SOD及CAT活力较PQ组明显升高,MDA水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组比较,PQ染毒组NFE2L2及其下游因子HO-1、NQO-1表达均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01);姜黄素+PQ组NFE2L2及HO-1、NQO-1表达水平较PQ组升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与姜黄素+PQ组比较,姜黄素+PQ+NFE2L2siRNA组SOD、CAT活力均明显下降,MDA水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 小剂量姜黄素在体外能明显拮抗PQ诱导的A549细胞氧化损伤,这种保护作用依赖于Nrf2-ARE通路的活化。
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