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目的
探讨法舒地尔对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠Nogo髓鞘相关蛋白(Nogo－A)及NF200表达的影响。
方法将120只新生7日龄Wistar大鼠按随机数字表法分假手术组(40只)、HIBD组(40只)和法舒地尔治疗组(40只)，假手术组只做颈总动脉分离后不结扎，直接缝合切口不做缺氧处理，HIBD组造模后腹腔注射9 g/L盐水，法舒地尔组腹腔注射法舒地尔(10 mg/kg)。分别于术后6 h、12 h、24 h、72 h和7 d断颈处死大鼠。HE染色镜下观察各组大鼠脑组织病理变化。免疫组织化学法检测脑组织Nogo－A和NF200表达。
结果1.肉眼观察：假手术组两侧大脑半球对称；HIBD组随时间延长脑组织水肿加重，可见大脑半球坏死灶；法舒地尔组脑组织水肿减轻。2.HE染色：假手术组脑组织结构形态正常；HIBD组可见细胞肿胀，核固缩、裂解，炎性细胞增多；法舒地尔组神经细胞水肿及核固缩数量减少。3.免疫组织化学：假手术组Nogo－A可见少量表达；HIBD组Nogo－A阳性细胞12 h开始升高，24 h达峰值，随后表达逐渐降低；法舒地尔组除6 h外，各时间点的表达均低于HIBD组(P<0.01)；HIBD组和法舒地尔组阳性细胞数多于假手术组(P<0.01)。假手术组NF200可见微量表达。HIBD组NF200阳性细胞6 h出现表达，12 h开始下降，24 h降到最低，此后逐渐升高。法舒地尔组各时间NF200的表达均高于HIBD组(P<0.01)，HIBD组和法舒地尔组NF200多于假手术组(P<0.01)。
结论法舒地尔可能通过降低Nogo－A的表达和升高NF200的表达促进新生大鼠HIBD后神经细胞轴突的再生和修复。