探讨2-氨基乙氧基二苯基硼酸盐(2APB)增强细胞内Ca2＋振荡的机制。
方法在急性分离的小鼠胰腺腺泡细胞中，使用Ca2＋敏感染料(fluo-4)成像技术，直接监测细胞内Ca2＋信号。使用膜片钳全细胞记录技术，检查2APB对乙酰胆碱(ACh)诱导的Ca2＋振荡的作用特征和机制。
结果(1)2APB浓度依赖性的增强了ACh诱导的Ca2＋振荡，随着2APB浓度增高(1～100 μmol/L)，Ca2＋振荡幅度及宽度增大。(2)2APB增强ACh诱导的Ca2＋振荡也受到ACh浓度的影响。在100 μmol/L 2APB的条件下，当ACh低于5 nmol/L时，通常没有作用；在ACh 10～30 nmol/L时，增强作用显著；而在ACh 100～1 000 nmol/L时，出现抑制作用。(3)细胞内施加100 μmol/L 2APB对10 nmol/L ACh诱导的Ca2＋振荡无影响(P＝0.378，n＝6)，提示2APB增强ACh诱导的Ca2＋振荡的作用靶点是在细胞外而不是细胞内。(4)2APB可明显阻断SOCE，能将3 μmol/L TG引起Ca2＋振荡的净电流(标准化后)减少至(3.0±4.8)% (P＝0.000，n＝6)，提示SOCE可能是2APB增强Ca2＋振荡的靶点。(5)SOCE阻断剂GSK可模拟2APB增强Ca2＋振荡的作用(P＝0.000，n＝7)。(6)使用毒胡萝卜素使Ca2＋池排空后，与给药前(为100%)比较，施加2APB引起Ca2＋振荡的净电流(标准化后)为(93.0±9.5)% (P＝0.427，n＝7)，即2APB增强Ca2＋振荡作用被消除。
结论在ACh低浓度(10～30 nmol/L)的条件下，2APB通过阻断SOCE促进Ca2＋从钙池进一步排空，导致了Ca2＋振荡的增强，而在高ACh浓度(>100 nmol/L)的条件下，2APB通过阻断SOCE减少钙池从胞外得到Ca2＋的补充，导致了Ca2＋信号减弱。