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目的:探究miR-625和Resistin对NSCLC细胞增殖、侵袭、迁移及裸鼠移植瘤生长的影响及其可能的机制.方法:qPCR实验检测80例NSCLC及癌旁组织(标本收集自2018年3月至2019年10月于新疆维吾尔自治区人民医院手术治疗的NSCLC患者)和4种细胞系中miR-625与Resistin的表达,生物信息学预测两者的靶向关系并用双荧光素酶基因报告实验进行验证;通过脂质体转染技术在NSCLC细胞中过表达或抑制miR-625及Resistin表达,实验分为miR-625 mimic组、miR-625 inhibitor组、si-Resisitin组、miR-625 inhibitor+si-Resisitin组和NC组,利用CCK-8、Transwell及划痕实验检测miR-625与Resistin对NSCLC细胞增殖、侵袭及迁移的影响,Western blotting实验检测两者对NSCLC细胞中EMT相关的PI3K/AKT/Snail通路蛋白表达的影响,裸鼠成瘤实验观察两者对A549细胞移植瘤生长的影响.结果:miR-625在NSCLC组织和4种细胞系中呈低表达、Resistin呈高表达(均P＜0.01),两者表达水平呈负相关(r=-0.7183,P＜0.01),且Resistin的表达与NSCLC分化程度、临床分期及淋巴结转移相关.Resistin是miR-625的靶基因.在NSCLC细胞系A549和H226的增殖、侵袭、迁移能力及裸鼠移植瘤的生长方面,与Blank组和NC组相比,miR-625 mimic组与si-Resistin组能力均显著降低(均P＜0.05),miR-625 inhibitor组显著提高(均P＜0.05);miR-625 inhibitor+si-Resistin组显著低于miR-625 inhibitor组(均P＜0.05);NC组与miR-625 inhibitor+si-Resistin组之间无显著差异(均P＞0.05);p-AKT、p-PI3K、Snail、Twist1、Vimentin等蛋白表达变化也有相同的趋势(均P＜0.05),E-cadherin蛋白表达则发生相反的改变(P＜0.05).结论:miR-625在NSCLC组织和细胞中均呈低表达,其能负向调控Resistin表达从而抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移及裸鼠移植瘤生长,其机制可能与PI3K/AKT/Snail信号通路有关.