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目的
初步研究神经胶质瘤的放射治疗(放疗)抵抗效应中脂肪酸代谢变化，以期为提高放疗效果提供理论依据。
方法用60 Gy剂量照射体外培养胶质瘤细胞GBM1、GBM2和GBM3，分析比较存活下来的放疗抗性细胞(Treatment-resistant glioblastoma clones，TRGC)和未经放疗处理的肿瘤细胞(treatment- sensitive glioblastoma clones，TSGC)之间AMPK、Akt和NAD＋等能量代谢差异，并用基因芯片差异分析系统比较两者之间代谢调节基因的表达变化，根据脂肪酸代谢相关基因表达差异，选用脂肪酸氧化抑制剂Etomoxir抑制GBM1、GBM2和GBM3脂肪酸代谢后的放疗效果。
结果经过60Gy剂量照射后的GBM1、GBM2和GBM3分别在照射结束后的第181、66和233天形成放疗抗性克隆TRGC，与TSGC细胞克隆相比，生成的活化AMPK、Akt和NAD＋明显增多，脂肪酸代谢调节基因TXNIP、EGR1、ALDH3A2、PLD3、SLC38A1和OSBPL8等基因明显增高。与单独用4 Gy剂量放疗处理的TRGC克隆只有极少数细胞凋亡相比，用脂肪酸氧化抑制剂Etomoxir抑制脂肪酸代谢后再用4 Gy低剂量放疗处理的TRGC出现大量细胞凋亡，即使培养4周后形成的新克隆小且稀疏。
结论脂肪酸氧化代谢与胶质瘤细胞的放疗抵抗有关，抑制脂肪酸氧化代谢后明显增加胶质瘤细胞的放射治疗效果。