探讨谷氨酰胺对新生大鼠坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）肠黏膜的保护作用及其机制。
方法新生Sprague-Dawley大鼠48只随机分为空白对照组、谷氨酰胺对照组、NEC模型组和NEC+谷氨酰胺组，每组12只。空白对照组予鼠乳代乳品人工喂养3 d；谷氨酰胺对照组采用鼠乳代乳品喂养，每日给予1次谷氨酰胺，0.3 g/（kg·d），连续3 d；NEC模型组采用代乳品喂养+缺氧+冷刺激，连续3 d，建立NEC模型；NEC+谷氨酰胺组在建立NEC模型的同时，每日给予1次谷氨酰胺，连续3 d。采用免疫组织化学方法检测各组大鼠肠组织血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）的表达，采用荧光定量逆转录-聚合酶链反应技术检测肠组织血管内皮细胞生长因子受体-2（vascular endothelial growth factor receptor-2，VEGFR-2）mRNA的表达。采用Kruskal-Wallis和Wilcoxon秩和检验进行统计学分析。
结果空白对照组和谷氨酰胺对照组肠组织正常，NEC模型组肠组织病理损伤较重，体重负增长明显。NEC+谷氨酰胺组肠组织改变及体重负增长较NEC模型组明显减轻。NEC模型组VEGF表达指数为77.35%（68.70%~86.00%），高于空白对照组[18.92%（15.55%~22.29%）,Z=-4.287、谷氨酰胺对照组16.92%（13.77%~20.07%）,Z=-4.069和NEC+谷氨酰胺组23.83%（19.49%~28.17%）,Z=-3.895,NEC+谷氨酰胺组VEGF表达指数高于谷氨酰胺对照组（Z=-3.026）,差异均有统计学意义（P值均<0.008 3）。NEC模型组PCNA表达指数为15.00%（13.06%~16.94%）,低于空白对照组34.17%（28.39%~39.95%）,Z=-3.787、谷氨酰胺对照组34.42%（29.04%~39.80%）,Z=-3.562和NEC+谷氨酰胺组30.67%（27.53%~33.81%）,Z=-3.435,NEC+谷氨酰胺组PCNA表达指数低于谷氨酰胺对照组（Z=-2.827）,差异均有统计学意义（P值均<0.008 3）。NEC模型组VEGFR-2 mRNA的表达水平为0.154 5（0.126 8~0.182 2）,高于空白对照组0.022 4（0.014 9~0.029 9）,Z=-5.028、谷氨酰胺对照组0.018 9（0.014 8~0.023 0）,Z=-5.463和NEC+谷氨酰胺组0.0285（0.0167~0.0402）,Z=-4.875]，NEC+谷氨酰胺组VEGFR-2 mRNA表达水平高于谷氨酰胺对照组（Z=–3.239），差异均有统计学意义（P值均<0.008 3）。
结论外源性谷氨酰胺可能通过下调VEGF及VEGFR-2的表达，上调PCNA的表达，从而对NEC起保护作用。