秀丽线虫对两种相互抑制刺激信号进行感觉整合分析系统的改进(英文)

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目的本研究旨在对秀丽线虫针对两种相互抑制刺激信号进行感觉信号整合的分析体系进行改进。方法在分析体系中,尝试通过改变金属离子墙类型来改变动物对两种相互抑制刺激信号的整合。此外,用3种已经被证实有感觉信号整合缺陷的hen-1、ttx-3和casy-3突变体评估调整后的分析体系。借助新建立的分析体系,进一步鉴定可能参与动物感觉信号整合的基因。结果在分析系统不同区域,秀丽线虫的运动行为、基本运动能力、神经发育与应激反应均正常。各种浓度的金属离子墙能抑制线虫对不同浓度丁二酮的趋向性。此外,各种浓度的丁二酮也能抑制线虫对不同浓度金属离子的规避性。大多数的秀丽线虫越过Fe2+、Zn2+或Mn2+墙趋向丁二酮(第1类);约有一半数量的秀丽线虫会越过Ag+、Cu2+、Cr2+或Cd2+墙趋向丁二酮(第2类);只有很少数量的秀丽线虫会越过Pb2+或Hg2+墙趋向丁二酮(第3类)。此外,在向丁二酮趋向过程中,当秀丽线虫遇到不同金属离子墙时,其做出向后运动而后趋向于丁二酮的比例与其直接趋向于丁二酮运动的比例呈现出差异。借助于建立的分析体系,可观察到编码F-box蛋白的fsn-1基因的突变体以及编码其靶点酪氨酸激酶受体的scd-2基因的突变体均表现出严重的感觉信号整合缺陷,且fsn-1突变体的感觉信号整合缺陷可显著被scd-2突变抑制。结论基于模型中的动物感觉信号整合行为,本研究中使用的分析系统可分为3类。第1类分析系统可能有助于评估或鉴定突变体中微弱的感觉信号整合缺陷,而第3类分析系统可能有助于进一步确认第1类及第2类分析系统鉴定的感觉信号整合缺陷。此外,秀丽线虫中突触组装分化的稳定或去稳定化可能与感觉信号整合的调控存在密切的联系。 Objective The aim of this study is to improve the analytical system of C. elegans for the integration of two sensory signals that inhibit each other. Methods In the analytical system, we attempted to alter the integration of two mutually inhibitory stimuli by changing the metal ion wall type. In addition, the adjusted assay was evaluated using three hen-1, ttx-3, and casy-3 mutants that have been shown to have sensory signal integration defects. With the newly established analytical system, further identification of genes that may be involved in the integration of animal sensory signals. Results In different areas of the analysis system, C. elegans had normal motor activity, basic motor ability, neurodevelopment and stress response. Various concentrations of metal ion wall can inhibit the nematode to different concentrations of butane dione trend. In addition, various concentrations of diacetyl also inhibit the nematode to different concentrations of metal ions avoidance. Most C. elegans move across the walls of Fe2 +, Zn2 + or Mn2 + towards diacetyl (Category 1); about half of the number of C. elegans will migrate across the walls of Ag +, Cu2 +, Cr2 + or Cd2 + towards diacetyl (Category 2); only A very small number of C. elegans will migrate across the wall of Pb2 + or Hg2 + to diacetyl (Category 3). In addition, when C. elegans encountered different metal ion walls in the trend toward butanone, the nematodes showed a tendency to move backward and then toward butanone and their ratio to direct diacetyl movement. With the established analytical system, it was observed that mutants of the fsn-1 gene encoding the F-box protein and the scd-2 gene encoding its target tyrosine kinase receptor all showed severe sensory signal integration Defects, and fsn-1 mutant sensory signal integration defects can be significantly inhibited by scd-2 mutation. Conclusion Based on the model of animal sensory integration, the analysis system used in this study can be divided into three categories. Category 1 analysis systems may be useful in assessing or identifying weak sensory signal integration defects in mutants, while type 3 analysis systems may be useful in further identifying defects in sensory signal integration identified by Type 1 and Type 2 analysis systems. In addition, the stability or destabilization of synaptic assembly and differentiation in C. elegans may be closely related to the regulation of sensory signal integration.
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