【摘 要】
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目的:检测miR-215、KDM1B在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者中的表达,初步探究其临床意义.方法:选择本院50例DLBCL患者作为DLBCL组以及30例反应性淋巴结炎患者作为对照组,应
【机 构】
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福建医科大学附属漳州市医院血液内科,福建漳州363000
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目的:检测miR-215、KDM1B在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者中的表达,初步探究其临床意义.方法:选择本院50例DLBCL患者作为DLBCL组以及30例反应性淋巴结炎患者作为对照组,应用RQ-PCR检测患者病理组织中miR-215的表达水平,免疫组织化学检测KDM1B蛋白表达,比较不同临床特征的患者病理组织中miR-215、KDM1B的表达水平,比较不同表达水平miR-215、KDM1B的患者的生存情况.miR-215 mimics转染DLBCL的SU-DHL-4细胞株,采用CCK-8法检测细胞增殖率,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,Western blot检测KDM1B蛋白的表达变化.结果:DLBCL组中的miR-215表达低于对照组,而KDM1B蛋白阳性高表达率高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).Spearman等级相关分析显示,miR-215表达与KDM1B蛋白表达存在负相关(r=-0.751,P＜0.05).miR-215和KDM1B表达与DLBCL患者B组症状、血清LDH水平、IPI评分、Ann-Arbor临床分期、肿瘤大小存在相关性(P＜0.05).Kaplan-Meier检测结果显示,miR-215高表达组患者5年生存率显著高于低表达患者(P=0.013),而KDM1B阳性高表达组患者5年生存率显著低于阳性低表达患者(P =0.024).miR-215 mimics转染72 h后,miR-215 mimics组细胞增殖率明显低于对照组和NC mimics组(P＜0.05),细胞凋亡率均明显高于对照组和NC mimics组(P＜0.05),KDM1B蛋白表达水平明显低于对照组和NC mimics组(P＜0.05).结论:DLBCL患者病理组织中miR-215低表达、KDM1B蛋白高表达,这可能成为DLBCL诊断和预后指标.miR-215可靶向抑制KDM1B的表达,抑制DLBCL细胞增殖,促进细胞的凋亡.
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