论文部分内容阅读
目的观察肾损伤分子-1(KIM-1)对肾小管上皮细胞缺氧损伤时增殖及凋亡的影响,证实KIM-1对肾缺氧损伤的保护作用。方法以人近端肾小管上皮细胞HK-2为研究对象,用pcDNA-hKIM-1质粒转染HK-2细胞,获得稳定表达KIM-1的pcDNA-hKIM-1-HK2细胞株。观察pcDNA-hKIM-1-HK2细胞(A组)和KIM-1抗体预处理pcDNA-hKIM-1-HK2细胞(C组)在缺氧损伤后细胞活力、凋亡指标及凋亡相关信号分子表达,以未转染缺氧HK-2细胞(B组)作为对照。结果 A组细胞活力指数高于B组(0.427±0.046 vs.0.210±0.036,P<0.05),细胞凋亡数量及流式细胞仪检测的缺氧早、晚期凋亡指数明显低于B组(P<0.05)。A组细胞缺氧时磷酸化ERK、磷酸化Akt表达较C组明显升高(P<0.05)。结论 KIM-1对肾小管上皮细胞缺氧损伤具有保护作用,其机制与激活PI3K-Akt/PKB和ERK信号通路抑制凋亡有关。