探讨短链酰基辅酶A脱氢酶（SCAD）在大鼠心肌梗死（心梗）后心力衰竭（心衰）中的变化，以及有氧运动对其的干预作用。
方法按随机数字表法将健康雄性SD大鼠分为假手术组（Sham组）、假手术游泳组（Sham+swim组）、心衰模型组（LAD组）、心衰游泳组（LAD+swim组），每组9只。采用冠状动脉左前降支结扎法（LAD）制备心梗后心衰大鼠模型；Sham组只在左冠状动脉下穿线打一个松结，其余操作同LAD组。Sham+swim组和LAD+swim组大鼠于术后预游泳1周（从第1天训练15 min逐渐增加到第5天的60 min），再进行游泳耐力训练（从第2周开始每日持续训练60 min，每周6次，连续10周）。于游泳耐力训练前测定大鼠尾动脉收缩压（SBP），以后每隔2周测定1次，直至第10周结束。游泳训练10周后，用超声心动图测量心排血量（CO）、每搏量（SV）、左室射血分数（LVEF）、缩短分数（FS）、左室收缩期末内径（LVESD）、左室舒张期末内径（LVEDD）、左室收缩期末容积（LVESV）、左室舒张期末容积（LVEDV）；用Masson染色法观察心脏形态学改变；用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）；用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）分别检测心肌SCAD的mRNA及蛋白表达；另外，按试剂盒步骤检测心肌SCAD活性、三磷酸腺苷（ATP）含量以及血清和心肌游离脂肪酸（FFA）含量。
结果与Sham组比较，Sham+swim组SBP无明显变化，心肌出现生理性肥大（离心性肥大），心肌收缩力增强；LAD组呈持续性低血压状态，心梗明显，左室变薄，心肌舒缩功能减退。与LAD组相比，LAD+swim组血压、心脏舒缩功能及心梗得到明显改善〔SBP（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）：4周为119.5±4.4比113.2±4.5，6周为120.3±4.0比106.5±3.7，8周为117.4±1.3比111.0±2.3，10周为126.1±1.6比119.4±1.9；CO（mL/min）：59.10±6.31比33.19±4.76，SV（μL）：139.42±17.32比84.02±14.26，LVEF：0.523±0.039比0.309±0.011，FS：（28.17±2.57）%比（15.93±3.64）%，LVEDD （mm）：8.80±0.19比9.35±0.30，LVESD（mm）：5.90±0.77比7.97±0.60，LVEDV（μL）：426.57±20.84比476.24±25.18，LVESV（μL）：209.50±25.18比318.60±16.10；AI：（20.4±1.4）%比（31.2±4.6）%；均P<0.05〕。与Sham组相比，Sham+swim组心肌SCAD的mRNA和蛋白表达、SCAD活性明显升高，ATP含量略有升高，血清FFA含量明显下降，心肌FFA含量略有减少；LAD组心肌SCAD的mRNA和蛋白表达、SCAD活性、ATP含量均明显降低，血清和心肌FFA含量明显增高。与LAD组相比，LAD+swim组心肌SCAD的mRNA和蛋白表达、ATP含量明显升高〔SCAD mRNA（2-ΔΔCt）：0.52±0.16比0.15±0.01，SCAD/GAPDH（以Sham组为参照，倍数）：0.94±0.08比0.60±0.11，ATP含量（mol/g）：52.8±10.1比14.7±6.1，均P<0.05〕，血清和心肌FFA含量明显减少〔血清FFA（nmol/L）：0.11±0.03比0.29±0.04，心肌FFA（nmol/g）：32.7±8.2比59.7±10.7，均P<0.05〕，SCAD活性略有升高（kU/g：12.3±4.3比8.9±5.8，P>0.05）。
结论SCAD在大鼠心梗后心衰中的表达明显下调，有氧运动干预后其表达明显上调，表明有氧运动可能通过上调SCAD表达改善心梗后心衰的严重程度。