探讨缺氧缺血损伤后神经细胞内单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（adenosine monophosphate activated protein kinase，AMPK）的表达变化。
方法以生后24 h内和7日龄新生大鼠为研究对象，采用原代培养的新生大鼠大脑皮层神经元糖氧剥夺（oxygen glucose deprivation，OGD）模型及新生大鼠缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy，HIE）模型，乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase，LDH）法检测神经元损伤程度，噻唑蓝[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide，MTT]检测细胞活力；于OGD及HIE损伤后不同时间点提取组织或细胞蛋白，蛋白质印迹法检测细胞中磷酸化单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（phosphorylated adenosine monophosphate activated protein kinase，P-AMPK）/AMPK、磷酸化蛋白激酶（phosphorylated activated protein kinase，P-Akt）/Akt、Cleaved Caspase-3/Caspase-3的表达水平变化。采用Student-t检验进行统计学分析。
结果（1）与对照组相比，OGD组LDH水平在2、4、8和24 h均明显高于对照组（P值均<0.05），MTT吸光度低于对照组（P值均<0.05）。（2）与对照组比较，OGD组P-AMPK水平明显增高，OGD组P-AMPK浓度在30 min及2、4、8和24 h呈时间依赖性增加，2组上述各时间点的差异均有统计学意义（P值均<0.05）。HIE组脑组织P-AMPK表达水平明显高于对照组（HIE组1、3和7 d分别为0.345±0.038、0.387±0.112和0.618±0.075，对照组为0.132±0.032），差异有统计学意义（P值均<0.05）。（3）OGD组P-Akt水平在损伤初期（30 min）高于对照组（分别为0.991±0.134与0.304±0.050），于2 h达峰值（1.183±0.107），差异有统计学意义（P值均<0.05），随后迅速下降至正常水平；OGD组Cleaved Caspase-3表达水平明显高于对照组，且呈时间依赖性增加（P值均<0.05）。
结论缺氧缺血损伤后神经细胞内AMPK活性增高，这一趋势随暴露时间延长而更加明显。