【摘 要】
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[目的]观察大气细颗粒物PM2.5对体外培养血管内皮细胞坏死性凋亡的影响.[方法]以人微血管内皮细胞株(HMEC-1)为研究对象,应用系列浓度PM2.5处理24 h后,CCK-8检测HMEC-1细胞活
【机 构】
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广西壮族自治区柳州市人民医院麻醉科,广西 柳州 545006;遵义医科大学附属医院麻醉科,贵州 遵义 563000;湖南怀化市麻阳苗族自治县人民医院神经外科,湖南 麻阳 419400
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[目的]观察大气细颗粒物PM2.5对体外培养血管内皮细胞坏死性凋亡的影响.[方法]以人微血管内皮细胞株(HMEC-1)为研究对象,应用系列浓度PM2.5处理24 h后,CCK-8检测HMEC-1细胞活力,试剂盒法检测培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)的活性,Western blot法检测坏死性凋亡相关蛋白RIPK3和MLKL的表达及磷酸化水平,Transwell法检测HMEC-1细胞通透性改变.采用坏死性凋亡抑制剂(Ne-crostatin-1)处理后,观察PM2.5对HMEC-1坏死性凋亡、细胞损伤和通透性的影响.[结果]PM2.5可呈剂量依赖性抑制HMEC-1的增殖,并增加培养上清液中LDH活性、RIPK3和MLKL的蛋白表达以及其磷酸化水平.Transwell检测结果表明PM2.5可增加单层血管内皮细胞通透性,而坏死性凋亡抑制剂Necrostatin-1预处理可显著性抑制PM2.5应激下血管内皮细胞RIPK3和MLKL的蛋白表达及磷酸化水平,降低上清液LDH活性和单层血管内皮细胞通透性.[结论]PM2.5可诱导HMEC-1坏死性凋亡,损伤血管内皮完整性.
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