目的 探讨人食管癌细胞TE1、TEl3中应用wortmannin阻断P13K／AKT通路对缺氧诱导因子（HIF）-1α的抑制效果及对糖酵解相关基因表达的影响，分析P13K／AKT—HIF-1α途径对食管癌细胞糖酵解通路之间的关系。方法wortmannin（2vmol／L）预处理食管癌细胞TE1、TE13后常氧和缺氧培养，分为①常氧组（N）；②缺氧组（H）；③常氧处理组（N＋W）；④缺氧处理组（H＋W）。采用Western印迹检测细胞中HIF-1α蛋白及己糖激酶（HK）-Ⅱ、葡萄糖载体蛋白（GLUT）-1、乳酸脱氢酶（LDH）-A等糖酵解相关基因蛋白的表达；实时定量PCR检测HIF-1α及HK-Ⅱ、GLUT-1、LDH—A等糖酵解相关基因mRNA的表达；分光光度法测定胞液中LDH、HK-Ⅱ活性和培养上清液中乳酸浓度。结果常氧状态下，在TE1细胞中存在HIF-1α蛋白的表达，wortmannin（2μmol／L）能抑制HIF-1α蛋白表达，12h后抑制效应最明显，故选取12h为后续实验的缺氧时间。TE1、TEl3细胞经wortmannin预处理后HIF_1a、HK-Ⅱ、GLUT-1、LDHA蛋白表达较未加药细胞明显减弱（P〈0．05）；HIF-1α、HK-IItuRNA表达较未加药细胞明显减弱（P〈0．05）。常氧和缺氧条件下加用wortmannin的TE1，TE13组食管癌细胞胞液LDH、HK-Ⅱ活性均较未加药细胞组明显减弱（P〈0．05），未加药细胞缺氧后酶活性增强（P〈0．05）。常氧和缺氧条件下加用wortmannin组较未加药组细胞上清液乳酸浓度明显减低（P〈0．05），加wortmannin组细胞缺氧后表达增强（P〈0．05）。结论常氧及缺氧条件下，WOrtmannin能通过抑制食管癌细胞HIF-1α和糖酵解相关基因的表达导致乳酸水平降低，表明P13K／AKT—HIF-1α途径与食管癌细胞糖酵解通路密切相关。