【摘 要】
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目的:探讨间歇性低氧对脑缺血大鼠磷酸酰肌醇3激酶(PI3K)活性的影响.方法:60只雄性Wistar大鼠采用数字随机法随机分成假手术组(SO组)、单纯全脑缺血再灌注组(I/R组)、间歇性
【机 构】
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唐山市开滦总医院神经外科 河北唐山 063000玉田县中医院 河北唐山 063000;玉田县计生中心医院 河北唐山 063000;
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目的:探讨间歇性低氧对脑缺血大鼠磷酸酰肌醇3激酶(PI3K)活性的影响.方法:60只雄性Wistar大鼠采用数字随机法随机分成假手术组(SO组)、单纯全脑缺血再灌注组(I/R组)、间歇性低氧全脑缺血再灌注组(IH+I/R组),每组20只.IH+I/R组给予间歇性低氧21天后制作全脑缺血再灌注模型.采用四血管阻断法制备脑缺血模型,HE染色观察海马区神经元形态变化,免疫组织化学法检测大鼠海马区PI3K表达.结果:与SO组比较,I/R组大鼠神经元结构损伤,PI3K表达增强(P＜0.05).与I/R组比较,IH+I/R组大鼠神经元结构损伤加重,PI 3K表达增强(P＜0.05).结论:间歇性低氧可增加PI3K表达,加重大鼠脑缺血后的神经元损伤.
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