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目的探讨杭白菊对肝纤维化的保护作用及作用机制。方法 SPF级小鼠72只随机分成6组。灌胃用药:正常对照组和模型对照组(0.9%NaCl注射液),水飞蓟宾组(5. 5 mg/mL水飞蓟宾),杭白菊低、中、高浓度组(杭白菊提取液150、300、600 mg/mL);腹腔注射用药:除正常对照组为0.9%NaCl注射液外,其余均为0.1%四氯化碳(CCl4);灌胃和腹腔注射用量均按10 mL/kg;先每天1次灌胃1周,接着每天1次灌胃和腹腔注射隔日交替进行4周,再每天1次灌胃1周。末次灌胃30 min摘除眼球法采血检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)、白细胞介素-6 (IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),取肝检测肝指数,取肝右叶行病理检测。结果模型对照组的血清ALT、AST、HA、IL-6、MDA均明显高于正常对照组(P<0. 01),而肝指数明显低于正常对照组(P<0. 01),肝细胞结构模糊,肝索排列紊乱甚至消失,肝细胞变性坏死区域明显由结缔组织代之。水飞蓟宾组的血清ALT、AST、HA、IL-6、SOD、MDA与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0. 05),而明显低于模型对照组(P<0. 01,0. 05)。杭白菊低、中、高浓度组的血清ALT、AST、HA(除杭白菊高浓度组)和MDA明显高于正常对照组(P<0. 01)而明显低于模型对照组(P<0. 01);杭白菊低、中、高浓度组血清IL-6与正常对照组和模型对照组比较差异均无统计学意义(P>0. 05);杭白菊低浓度组的血清SOD明显高于模型对照组(P<0 01),杭白菊高浓度组的血清SOD明显高于模型对照组和正常对照组(P<0. 01,0. 05);杭白菊中、高浓度组的血清HA明显低于杭白菊低浓度组(P<0.01,0.05),杭白菊高浓度组的MDA明显低于杭白菊低、中浓度组(P<0.01,0.05)。模型对照组、水飞蓟宾组和杭白菊低、中、高浓度组的肝指数之间的两两比较差异均无统计学意义(P>0. 05)但均明显低于正常对照组(P<0. 05或P<0. 01)。水飞蓟宾组和杭白菊低、中浓度组的肝细胞结构较模型对照组清晰,肝细胞变性坏死区域有较大的改善;正常对照组和杭白菊高浓度组的肝细胞形态正常,肝索排列规则,肝细胞无明显变性坏死。结论CC14生成自由基和炎性反应造成肝纤维化;水飞蓟宾和杭白菊通过消除自由基和炎性反应干预肝纤维化;高浓度杭白菊干预肝纤维化效果优于水飞蓟宾,由此推测杭白菊干预肝纤维化可能还存在其他途径。