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非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是一种以肝脏甘油三酯异常聚集、炎症浸润为主要特点的病理综合征.2009年的流行病学调查显示,我国NAFLD患病率在过去10年逐年升高,已超过15％[1].目前NAFLD发病机制仍不明确,脂质异位沉积和胰岛素抵抗是发病的两个重要机制.近年来的研究表明,patatin样磷酯酶结构域蛋白3(PNPLA3)可促进脂质合成并参与胰岛素信号通路调节,其基因多态性与NAFLD的发病密切相关.目前,PNPLA3已成为研究NAFLD发病机制的热点方向.笔者回顾近年来PNPLA3与NAFLD关系的多项研究及可能涉及的机制,对其在NAFLD发病过程中可能的作用进行综述。