【摘 要】
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目的:研究ATP依赖型钾通道是否参与心肌缺血再灌注应激损伤的过程及对相关凋亡蛋白的影响作用.方法:体外模拟心肌缺血/再灌注损伤,拟采用体外缺氧培养H9c2大鼠心肌细胞,构建
【机 构】
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内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院心内一科 内蒙古 包头 014010
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目的:研究ATP依赖型钾通道是否参与心肌缺血再灌注应激损伤的过程及对相关凋亡蛋白的影响作用.方法:体外模拟心肌缺血/再灌注损伤,拟采用体外缺氧培养H9c2大鼠心肌细胞,构建心肌细胞缺氧/复氧动物模型.实验心肌细胞分为3组:正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(Hypoxia/Reoxygenation,H/R组)、钾通道抑制剂(Kir6)处理后缺氧/复氧模型组(Kir6组).通过细胞形态学检测细胞状态,Western-Blot法检测细胞凋亡因子(bax、bcl-2、caspase-3)蛋白的表达情况.结果:Western-Blot法结果显示正常对照组、缺氧组、kir6组中Bax蛋白表达均有上升趋势(P>0.05)、caspase-3蛋白表达有增高趋势(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达有降低趋势(P<0.05),而且Bcl-2/Bax的比值降低(P<0.05).结论:结果显示钾通道的关闭可以加重心肌缺血再灌注损伤(MIRI);ATP依赖型钾通道有望成为治疗因缺血再灌注引起的心肌损伤的新靶点.
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