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目的 探讨臭氧对帕金森病(PD)大鼠模型黑质氧化应激及凋亡相关蛋白表达的影响. 方法 SD大鼠32只按随机数字表法分为PD组、20 mg/L臭氧治疗组、50 mg/L臭氧治疗组和正常对照组,每组8只,前3组大鼠右侧纹状体注射15μg6-羟多巴胺(6-OHDA)制备PD模型,正常对照组注射等量生理盐水;20、50 mg/L臭氧治疗组分别在造模后4周经直肠吹入5.0 mL氧气和臭氧的混合气体(臭氧浓度分别为20 mg/L和50 mg/L,剂量为1 mg/kg),连续15d.相应处理后取大鼠中脑黑质脑组织,采用化学比色法测定黑质区脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽超氧化物酶(GSH-Px)的浓度;采用Western blotting检测黑质内凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达. 结果 与正常对照组比较,PD组和20、50 mg/L臭氧治疗组大鼠黑质区GSH-Px活性均降低,MDA含量均增高;与PD组(GSH-Px:6.98±0.60,单位:U/mg·prot;MDA:2.31±0.54,单位:nmoL/mg· prot)比较,20 mg/L臭氧治疗组和50mg/L臭氧治疗组大鼠黑质区GSH-Px活性(9.37±0.41、10.04±0.59)升高,MDA含量(1.85±0.29、1.79±0.39)降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).Western blotting检测结果显示4组大鼠黑质凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 臭氧可以通过提高黑质部位GSH-Px活性、降低MDA含量而增强PD大鼠的抗氧化能力,但其对黑质凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达无明显影响.