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目的
观察细胞趋化因子CCL21及CC趋化因子受体7(CCR7)在过量碘和甲状腺球蛋白(Tg)免疫诱发的甲状腺炎中的表达，探讨二者在淋巴细胞浸润中的作用。
方法选用7~8周龄的雌性NOD小鼠，按体质量采用随机数字表法，将小鼠分为4组，每组7只。对照组：饮纯净水；Tg组：饮纯净水，使用猪的Tg加弗氏完全佐剂充分乳化后皮下免疫，8周龄时每只鼠注射0.1 mg Tg，在第11周龄和第15周龄分别加强免疫1次(剂量减半，加强免疫时用弗氏不完全佐剂)；高碘(HI)组：饮0.05％碘化钠(NaI)水；联合(HI+Tg)组：饮0.05% NaI水，Tg免疫同Tg组。在无特定病原体(SPF)环境下专用饲料饲养。16周龄时处死全部小鼠并取甲状腺组织。HE染色观察甲状腺形态学改变，免疫荧光染色观察甲状腺中CD3、CD22、CCL21及CCR7的表达，实时荧光定量PCR法检测甲状腺组织内CCL21 mRNA的表达。
结果光镜下，HI组甲状腺滤泡扩张、胶质潴留，大量淋巴细胞浸润和结构破坏；Tg组有少量散在淋巴细胞浸润；HI + Tg组炎症反应和结构破坏加重。免疫荧光染色观察，浸润的淋巴细胞以CD3阳性的T淋巴细胞为主，仅有散在的CD22阳性的B淋巴细胞。其中，对照组未见CCL21和CCR7阳性细胞；Tg组仅见散在的CCR7阳性细胞；HI和HI + Tg组甲状腺炎细胞浸润区有CCL21强阳性表达，亦有CCR7阳性细胞聚集。CCL21 mRNA的相对表达水平：Tg组(3.20±0.18)、HI组(1.72±0.31)、HI + Tg组(9.94±0.32)较对照组(1.00±0.17)增加(P均< 0.01)。
结论趋化因子CCL21及其受体CCR7在自身免疫性甲状腺炎淋巴细胞浸润中有促进作用。