探讨不同剂量吡啡尼酮（PD）对百草枯（PQ）中毒致急性肺损伤（ALI）小鼠的抗氧化作用。
方法将144只ICR小鼠按随机数字表法分为对照组（n＝24）、PQ中毒组（n＝24）及高、低剂量PD干预组（n＝48）。采用一次性腹腔注射20% PQ溶液25 mg/kg制备PQ中毒致ALI模型；对照组给予等量生理盐水。低、高剂量PD干预组于染毒后即刻分别灌胃PD混悬液30 mg/kg、70 mg/kg〔PD溶于0.4%羧甲基纤维素钠（CMC）溶液中〕，连续3 d；对照组和PQ中毒组灌胃等量0.4% CMC溶液。各组分别于灌胃后2、6、12、24、48、72 h处死小鼠取肺组织，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测核转录因子-κB（NF-κB）水平；采用比色法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量；苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变。
结果与对照组比较，PQ中毒组2 h起NF-κB即显著升高（pg/mg：106.65±5.96比79.04±2.40，P<0.05），并持续至72 h（pg/mg：110.47±5.91比82.70±2.79，P<0.05）；SOD活性在早期（2～6 h）即明显增高（U/mg：2 h为39.34±1.17比34.72±1.54，6 h为37.37±0.90比33.75±0.93，均P<0.05），然后逐渐下降；MDA于24 h内显著升高（nmol/mg：2 h为1.67±0.22比1.03±0.09，24 h为1.56±0.17比1.14±0.16，均P<0.05），随后逐渐下降。与PQ中毒组比较，高、低剂量PD干预组在24～72 h能显著抑制NF-κB升高，24 h内能显著抑制MDA含量升高；高剂量PD干预组能提高6 h SOD活性，而低剂量PD干预组SOD活性呈先降低后升高趋势。与高剂量PD干预组比较，低剂量PD干预组MDA含量进一步降低（nmol/mg：2 h为0.90±0.08比1.29±0.18，6 h为1.03±0.32比1.84±0.43，24 h为1.08±0.09比1.33±0.16，均P<0.05）；SOD活性在6 h显著降低（U/mg：35.24±2.08比38.46±0.87，P<0.05），72 h有所回升（U/mg：39.81±1.30比34.58±3.15，但P>0.05）；而各时间点NF-κB水平差异无统计学意义。光镜下观察，PQ中毒组早期即有大量红细胞、炎性细胞浸润及浆液渗出，并可见部分肺泡破裂；高、低剂量PD干预组病理学改变较PQ中毒组明显减轻，但不同剂量组间无明显差异。
结论PD可抑制PQ中毒大鼠早期肺部炎症的发展，其机制可能与抑制活性氧及NF-κB活化有关；低剂量PD较高剂量PD的治疗效果可能更好。