【摘 要】
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9的:探讨miR-3195对喉癌Hep2细胞增殖的影响及其分子机制.方法:选取2008年1月至2012年8月期间在南华大学教学医院郴州市第一人民医院耳鼻喉科收治的29例喉癌患者的喉癌组织及
【机 构】
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南华大学肿瘤研究所 湖南衡阳421001;南华大学附属第二医院肿瘤内科,湖南衡阳421001
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9的:探讨miR-3195对喉癌Hep2细胞增殖的影响及其分子机制.方法:选取2008年1月至2012年8月期间在南华大学教学医院郴州市第一人民医院耳鼻喉科收治的29例喉癌患者的喉癌组织及其相应的癌旁组织标本,采用qPCR检测miR-3195在喉癌和癌旁组织中的表达;构建miR-3195在喉癌Hep-2细胞中稳定高表达的细胞株,采用MTT法观察miR-3195稳定高表达组和对照组的增殖情况;建立裸鼠移植瘤模型,观察miR-3195稳定高表达的人喉癌细胞株Hep-2在裸鼠体内增殖的情况.利用生物信息学预测miR-3195的靶基因,构建TBX1 3'UTR的荧光素酶载体,双荧光素酶检测系统检测其荧光素酶活性;Western blotting检测稳定高表达miR-3195组和对照组细胞株的TBX1蛋白表达水平.结果:miR-3195在喉癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P＜0.01);miR-3195上调可抑制Hep-2细胞的增殖(P＜0.01),且可明显抑制裸鼠移植瘤瘤体的生长(P＜0.05);双荧光素酶报告基因检测结果表明miR-3195可能与TBX1靶向结合(P＜0.05),同时Western blotting法验证了miR-3195能够抑制TBX1蛋白的表达(P＜0.05).结论:miR-3195对Hep2细胞有明显的增殖抑制作用,其分子机制可能与负性调控TBX1的表达有关.
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