【摘 要】
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血管平滑肌细胞(SMC)的增生、肥厚是高血压的一个重要致病因素,但其机制尚不清楚。本工作选用自发性高血压大鼠(SHR)和其对照大鼠(WKY)培养的SMC,以细胞计数和[~3H]-Thymidin
【机 构】
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血管平滑肌细胞(SMC)的增生、肥厚是高血压的一个重要致病因素,但其机制尚不清楚。本工作选用自发性高血压大鼠(SHR)和其对照大鼠(WKY)培养的SMC,以细胞计数和[~3H]-Thymidine参入为指标,观察到内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)以剂量依赖方式刺激SMC的增殖和细胞内DNA合成,但其效应在SHR SMC更明显;心钠素(ANF)可显著抑制上述效应。SHR SMC对ET和ANGⅡ促分裂作用的反应性增强以及ANF对其抑制效应提示,ET和ANGⅡ的促血管壁增生作用在高血压的发生发展中起着重要作用,ANF可能具有机体内源性抗高血压因子的作用,抑制和缓解高血压的发生发展。
Vascular smooth muscle cells (SMC) proliferation, hypertrophy is an important risk factor for hypertension, but the mechanism is not clear. In this study, SMCs cultured in spontaneously hypertensive rats (SHRs) and their control rats (WKY) were used as the indexes. The levels of endothelin (ET) and angiotensin Ⅱ (ANGⅡ) stimulated SMC proliferation and intracellular DNA synthesis in a dose-dependent manner, but its effect was more obvious in SHR SMC; ANF significantly inhibited the above effects. The enhanced reactivity of SHR SMC to mitogenic effects of ET and ANGII and the inhibitory effect of ANF on them suggest that the pro-angiogenic effects of ET and ANGII play an important role in the development of hypertension. ANF may have endogenous resistance The role of hypertension, inhibition and alleviate the occurrence and development of hypertension.
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