【摘 要】
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[目的]研究白介素1β(IL-1β)对成纤维细胞合成基质金属蛋白酶3的作用及机制,以探讨IL-1β对硬膜外瘢痕形成的影响.[方法]将NIH3T3细胞随机分为3组,分别为IL-1β组、IL-1β+S
【机 构】
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青岛大学医学院附属医院,脊柱外科,山东青岛266003;青岛大学医学院附属医院,创伤外科,山东青岛266003
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[目的]研究白介素1β(IL-1β)对成纤维细胞合成基质金属蛋白酶3的作用及机制,以探讨IL-1β对硬膜外瘢痕形成的影响.[方法]将NIH3T3细胞随机分为3组,分别为IL-1β组、IL-1β+SB202190(p38MAPK特异性阻断剂)组和对照组,各组经无血清培养20 h后,IL-1β组加入10 ng/ml的IL-1β、IL-1β+SB202190组用10 μmol/L的SB202190预作用1 h后加入10 ng/ml的IL-1β,对照组直接加2%血清.各组细胞培养24 h后收集细胞,采用RT-PCR和Western blotting检测MMP-3的表达.[结果]IL-1β组MMP-3表达较对照组明显增加(P<0.01);IL-1β+SB202190组MMP-3的表达较IL-1β组明显减少(P0.05).[结论]IL-1β可促进NIH3T3细胞MMP-3的合成,可能对硬膜外瘢痕的形成有一定的抑制作用,而p38通路在IL-1β抑制瘢痕形成过程中起到重要的作用.
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