【摘 要】
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综述了NO和ET作用机制及与脑出血的相关性研究进展.血管内皮细胞通过释放ET收缩血管和促进内皮细胞增殖,释放NO松弛血管和抑制内皮细胞增殖.ET和受体结合主要通过激活与G-蛋
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综述了NO和ET作用机制及与脑出血的相关性研究进展.血管内皮细胞通过释放ET收缩血管和促进内皮细胞增殖,释放NO松弛血管和抑制内皮细胞增殖.ET和受体结合主要通过激活与G-蛋相偶联的磷脂酶C产生作用.NO可介导神经性血管舒张及调节胃肠、呼吸道及泌尿生殖功能,对呼吸链中的关键酶及靶细DNA合成有抑制作用,可激活GC而CGM升高.NO与氧原性自由基反应则产生毒性物质,亦可直接作用于钾通道.生理条件下,ET与NO处于动态平衡状态,使血管张力保持正常.脑出血与NO和ET的平衡破坏相关,脑出血时血清NO含量发生改变
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