【摘 要】
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目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下小鼠骨骼肌肌管中肌肉萎缩和GSDMD介导的细胞焦亡发生情况,以期为进一步阐明ICU获得性衰弱(ICU-acquired weakness,ICU-AW)的发病机制提供线索。方法将C2C12小鼠骨骼肌成肌细胞诱导分化形成肌管。分别设置:Control组,加无菌PBS溶液;LPS组,LPS处理浓度梯度为1、10、100μg/mL;LPS+ATP组,以LPS组相同浓度梯度干预肌管后均添加ATP(5 mmol/L)。并分别在LPS干预6 h和12
【机 构】
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西南交通大学医学院,中国人民解放军西部战区总医院重症医学科,中国人民解放军西部战区总医院心内科
【基金项目】
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国家自然科学基金青年科学基金项目(81800338),2019年西部战区总医院军事医学科研项目(2019LH05)。
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目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下小鼠骨骼肌肌管中肌肉萎缩和GSDMD介导的细胞焦亡发生情况,以期为进一步阐明ICU获得性衰弱(ICU-acquired weakness,ICU-AW)的发病机制提供线索。方法将C2C12小鼠骨骼肌成肌细胞诱导分化形成肌管。分别设置:Control组,加无菌PBS溶液;LPS组,LPS处理浓度梯度为1、10、100μg/mL;LPS+ATP组,以LPS组相同浓度梯度干预肌管后均添加ATP(5 mmol/L)。并分别在LPS干预6 h和12
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