【摘 要】
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主要目的:为了研究运动性疲劳状态下心肌组织损害的变化规律.方法:以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型,应用形态学手段和分子生化技术,分别测定了运动后两组大鼠即
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主要目的:为了研究运动性疲劳状态下心肌组织损害的变化规律.方法:以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型,应用形态学手段和分子生化技术,分别测定了运动后两组大鼠即刻心肌线拉体内钙含量、脂质过氧化反应产物内二醛(HDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase),磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和力竭训练组大鼠心肌线粒休内钙含量、MDA和GSH-px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P＞0.05).但是第8周末,力竭训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加.结论:运动性状态下心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化可能是引起疲劳状态下心肌损伤的主要原因.
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