探讨丰富环境联合氟西汀干预对慢性应激所致抑郁大鼠行为学的影响，以及海马区和前额叶区髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein，MBP)变化的影响。
方法将50只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、氟西汀组、模型组、丰富环境(enriched environment，EE)组和EE＋氟西汀组，后四组在第1～3周接受慢性不可预见性刺激(chronic unpredicted mild stress，CUMS)刺激；第4～6周，氟西汀组、EE组以及EE＋氟西汀组大鼠接受EE和(或)氟西汀干预；采用蔗糖水消耗实验、旷场实验、体质量变化评估大鼠的行为学变化；使用免疫组化法测量大鼠海马各亚区以及前额叶区MBP的含量。
结果第3周末，应激刺激大鼠的各项行为学评估较对照组明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)；第6周末，接受EE和(或)氟西汀干预后的应激大鼠抑郁样行为显著改善，模型组大鼠海马CA1、DG区以及前额叶区MBP含量较对照组差异均有统计学意义(平均光密度：模型组依次为0.199±0.024，0.204±0.021，0.225±0.028；对照组依次为0.279±0.034，0.288±0.043，0.308±0.053，P<0.05)；氟西汀组、EE组以及EE＋氟西汀组大鼠海马CA1、DG区以及前额叶区的MBP含量较模型组明显升高，差异均有统计学意义(氟西汀组依次为0.259±0.047，0.266±0.052，0.284±0.031；EE组依次为0.257±0.038，0.258±0.042，0.286±0.037；EE＋氟西汀组依次为0.271±0.046，0.279±0.040，0.289±0.041，P<0.05)。
结论CUMS所致大鼠抑郁样行为的出现与海马CA1、DG区及前额叶区MBP含量的变化有关，氟西汀及EE干预均能逆转大鼠的抑郁样行为，且可使MBP含量恢复正常。