【摘 要】
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目的:探讨参附注射液对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:正常SD大鼠为阴性对照组(NC组,n=6),糖尿病SD大鼠24只随机分为阳性对照组(PC组,n=6)、参附预处理组
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目的:探讨参附注射液对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:正常SD大鼠为阴性对照组(NC组,n=6),糖尿病SD大鼠24只随机分为阳性对照组(PC组,n=6)、参附预处理组(SF组,n=6)、红参预处理组(HS组,n=6)和附子预处理组(FZ组,n=6).除对照组外各组均行胰腺移植,24只SD大鼠为供体.SF、HS和FZ组在移植前1日及术前30 min经静脉分别予受体注射参附注射液(10 mg/kg)、红参注射液(9 mg/kg)、附子注射液(1 mg/kg),NC组和PC组在移植前1日及术前30 min经静脉予受体注射同等容积生理盐水.检测各组再灌注前、后血糖;再灌注后2 h血清中TNF-α和一氧化氮(NO)的含量、移植胰组织中超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)含量;用TUNEL法观察移植胰组织细胞凋亡情况,Western Blot法检测移植胰组织Bax和Bcl-2蛋白表达情况.结果:再灌注后SF组、HS组和FZ组较PC组血糖低,血清中TNF-α含量低,NO含量高;再灌注后SF组、HS组和FZ组较PC组移植胰组织中SOD活性高,MDA含量低,MPO活性低,凋亡指数低,Bcl-2表达高,Bax表达低,Bcl-2/Bax比值高.结论:参附注射液对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有保护作用,机制可能是提高SOD的活性,增加内源性NO的合成,减少TNF-α分泌,减轻嗜中性粒细胞(PMNs)黏附与聚集,上调Bcl-2和下调Bax基因表达.
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