论文部分内容阅读
目的研究TNF-α在小鼠叶酸诱导肾病中的致病作用及其机制。方法建立小鼠叶酸诱导肾病模型，运用抗TNF-α多克隆抗体及对照抗体干预治疗，检测小鼠血清以及肾组织中TNF-α水平，肾小管上皮细胞凋亡情况以及凋亡相关蛋白的表达水平。结果在CD1小鼠叶酸诱导肾病模型中，尿素氮水平显著升高，肾小管上皮细胞坏死和凋亡增加，小鼠血清以及肾组织中TNF-α水平显著升高，肾皮质组织中Bcl-xL表达水平显著下降，运用抗TNF-α多克隆抗体干预治疗可保持Bcl—xL在肾组织中的表达水平，减少肾小管上皮细胞凋亡，有效减轻小鼠肾功