【摘 要】
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目的 探讨FKBP38基因的表达对蛋氨酸和胆碱缺失饲料(MCD)诱导的小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的影响.方法 完成构建肝细胞特异性缺失FKBP38突变小鼠.将小鼠分为野生型组(WT)以及纯合敲除组(L-FKBP38-/-),并用MCD喂养4周以构建NAFLD模型.使用全自动生化分析仪分析小鼠血清中丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)、甘油三酯(triglyceride,TG)和总胆固醇(total c
【机 构】
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广东工业大学生物医药学院,广东 广州 510006
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目的 探讨FKBP38基因的表达对蛋氨酸和胆碱缺失饲料(MCD)诱导的小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的影响.方法 完成构建肝细胞特异性缺失FKBP38突变小鼠.将小鼠分为野生型组(WT)以及纯合敲除组(L-FKBP38-/-),并用MCD喂养4周以构建NAFLD模型.使用全自动生化分析仪分析小鼠血清中丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)、甘油三酯(triglyceride,TG)和总胆固醇(total cholesterol,CHO)的含量;通过小鼠肝脏切片HE染色、油红染色以及F4/80免疫组织化学染色观察小鼠肝脏损伤、脂质积累及巨噬细胞浸润的情况;利用试剂盒检测小鼠肝脏中TG的含量;运用实时荧光定量PCR技术检测小鼠肝脏中脂肪酸代谢相关基因的表达情况.结果 肝细胞特异性敲除FKBP38基因后,小鼠血清ALT、AST、TG和CHO的水平明显升高(P<0.05);肝脏损伤、脂质积累和巨噬细胞浸润更为严重;脂肪酸氧化相关基因PPARα、ACOX-1、CPT-1α、SIRT3的表达明显下调(P ＜0.05).结论 肝细胞特异性缺失FKBP38突变小鼠通过抑制肝脏脂肪酸氧化加剧脂质积累,从而加剧非酒精性脂肪肝的发生和发展.
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