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目的探讨Notch信号传导系统的作用机制及其对造血系统的影响.方法将报告基因TP1瞬时转染Notch1-CHO和Notch2-CHO细胞后,分别加入转染有不同Notch配体Delta1、Delta4、Jagged1、Jagged2的CHO细胞及正常未转染的CHO细胞,使Notch分子与其配体充分结合并发挥作用,加入发光底物PGL-100,用Lumat测定发光情况.将Notch1-32D细胞加入含G-CSF培养液的CHO、Jagged2-CHO及Delta4-CHO细胞中,观察Notch1-32D细胞分化及分化抑制情况.结果 5种Notch配体与Notch1结合后均能引起荧光素酶活性增高,Jagged2-CHO、Delta4-CHO1-4、Delta4-CHO1-5尤为明显.对Notch2来讲,5种配体均可引起TP1活性的增高.在G-CSF存在下,Notch1-32D细胞可分化为成熟的粒细胞;通过分化抑制实验发现Jagged2能抑制G-CSF引起的Notch1-32D细胞分化,但Delta4不能抑制G-CSF引起的Notch1-32D细胞分化.结论 Jagged2、Delta4为Notch1分子的配体,Delta4不能抑制G-CSF引起的Notch1-32D细胞分化,但Jagged2能抑制G-CSF引起的Notch1-32D细胞分化.