高同型半胱氨酸血症对脑出血后迟发性脑水肿发生的影响

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  【摘要】目的初步探讨分析高同型半胱氨酸血症与脑出血后迟发性脑水肿之间的关系。方法选取我院自2012年8月至2013年3月期间收治的伴有高同型半胱氨酸血症的脑出血患者共80例进行研究,将其随机分为两组,对照组和治疗组各40例患者,其中对照组给予常规治疗,治疗组则在常规治疗的基础上加用叶酸口服以补充叶酸,分别测定患者入院时和入院一月时的空腹血浆同型半胱氨酸血水平,并定期行颅脑CT检查以动态观察其脑水肿的情况。结果经测定,治疗组的空腹血浆同型半胱氨酸水平较入院时明显下降,迟发性脑水肿治疗组发生5例,而对照组发生14例,两组比较具有明显差异。结论伴有高同型半胱氨酸血症的脑出血患者行补充叶酸治疗可以降低其血浆同型半胱氨酸水平,并且血浆同型半胱氨酸水平较低的脑出血患者的迟发性脑水肿的发生率较低。
  【关键词】高同型半胱氨酸血症;脑出血;迟发性脑水肿;叶酸
  文章编号:1004-7484(2013)-11-6334-01
  脑出血是临床上常见的急性脑卒中病例类型之一,其病情重,有报道称[1]其在发病后1个月内的死亡率可达35%-52%,而急性脑水肿导致的颅内压增高或者腦疝是导致患者死亡的重要原因。一般来说,脑出血发病后48h脑水肿逐渐加重,于5-7天可达高峰期,其后则慢慢减退直至消失。但在临床上常见小部分的患者在发病2周后血肿较前有所吸收,但脑水肿的范围反而逐渐加重,这种现象称为迟发性脑水肿,是临床上脑出血治疗中的棘手问题之一,已经引起了人们的普遍重视,有研究证明高同型半胱氨酸血症是脑出血的危险因素之一,但对于其对脑出血后的迟发性脑水肿的影响方面的研究则较少见,本研究对我院自2012年8月至2013年3月期间收治的伴有高同型半胱氨酸血症的80例脑出血患者的迟发性脑水肿的发生情况进行了分析,报道如下。1资料与方法
  1.1一般资料研究选取我院自2012年8月至2013年3月期间收治的伴有高同型半胱氨酸血症的80例脑出血患者为研究对象,所有患者的诊断均符合脑出血诊断标准(全国第四届脑血管病会议修订)并且行多次颅脑CT检查确定;于入院时检测所有患者的同型半胱氨酸水平,均高于正常。将80例患者按入院顺序随机分为两组,治疗组和对照组,各40例患者。其中,治疗组男性患者24例,女性16例,最大年龄79岁,最小年龄40岁,平均年龄56岁;出血部位在左侧基底节者19例,右侧基底节者8例,左侧丘脑者7例,右侧丘脑者6例;出血量最大者80ml,最小者15ml,平均33ml。对照组患者男性23例,女性17例,年龄在39-78岁之间,平均年龄57.2岁;出血部位:左侧基底节出血者18例,右侧基底节出血者6例,左侧丘脑出血者10例,右侧丘脑出血者6例,出血量在16-75ml之间,平均34.5ml。
  1.2研究方法
  1.2.1血浆同型半胱氨酸的测定于两组患者住院第2天和第30天抽取清晨空腹静脉血3ml,所有静脉血均于1h内分离血浆并由检验科测定其同型半胱氨酸水平,测定仪器及方法:采用比色法运用日立生化自动分析仪(7600010型)进行测定。
  1.2.2颅脑CT扫描两组患者均于入院第1天行颅脑CT扫描,并分别于住院后第3、7、14、21及28天行颅脑CT扫描以动态观察患者的出血量以及血肿周围的水肿情况。
  1.3治疗方法两组患者均嘱卧床休息,给予脱水降颅压、控制血压、防治感染等处理,若血压较高,则用硝酸甘油静脉泵入以行控制,要求将所有患者的血压控制在180/120mmHg以下。对于出血量大于40ml以上者给予颅内血肿穿刺治疗。治疗组患者于发病后48h即给予叶酸片2.5mg口服,1日次。两组患者均于2周后给予氨氯地平或者依那普利口服以控制血压,要求所有患者血压在130-140/70-95mmHg之间。
  1.4统计学分析研究所有数据采用SPSS17.0统计学软件进行分析,计量资料用(χ±s)表示,采用t检验进行组间均数比较,计数资料则采用卡方检验。以P<0.05表示差异有统计学意义。2结果
  2.1同型半胱氨酸水平测定比较经研究分析得知,对照组40例患者入院时的同型半胱氨酸平均值为(26.6±4.8)μmol/l,而在入院30天后测定的同型半胱氨酸平均值为(25.1±5.3)μmol/l;两者比较无明显差异。治疗组患者入院时的同型半胱氨酸平均值为(26.2±5.7)μmol/l,而30天后的平均值为(19.2±4.9)μmol/l,两者间比较有统计学差异(P<0.05)。且30天后治疗组的同型半胱氨酸水平与对照组比较亦具有统计学差异。
  2.2迟发性脑水肿发生例数比较对两组患者治疗后30天进行统计,对照组共发生迟发性脑水肿14例(35%),而治疗组发生5例(12.5%)。3讨论
  迟发性脑水肿是脑出血预后的重要影响因素之一,目前其发病机制的研究尚不太清晰,本文对其总结如下:
  3.1血肿周围缺血脑组织的再灌注损伤有报道称[2-3],脑出血患者的水肿程度在再灌注组织中反而加重,尤其是靠近中线的脑出血,不仅引起血肿周围的灌注障碍,还可影响对侧半球及脑干部位的血液循环。
  3.2血肿内持续释放的毒性物质[4]研究发现[5],红细胞破坏释放出的血红蛋白及其降解产物对脑组织和脑血管均有毒副作用。而血小板与白细胞所释放出的某些活性物质也影响了迟发性脑水肿的形成。
  3.3凝血纤溶系统亢进。
  3.4血脑屏障被破坏。
  3.5医源性因素如过长时间使用甘露醇及脱水药减量过快等。
  3.6局部代谢产物影响有研究表明[6],高同型半胱氨酸血症是脑出血的独立危险因素。
  从本研究中可以发现,通过积极行叶酸治疗,治疗组的同型半胱氨酸水平有明显的下降,证实叶酸可以降低同型半胱氨酸的水平,另外,治疗组的迟发性脑水肿发生率(12.5%)较对照组(35%)明显低,提示叶酸治疗可以降低伴有高同型半胱氨酸血症的脑出血患者的同型半胱氨酸的水平,从而减少迟发性脑水肿的发生。参考文献
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