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目的
探讨新生期大鼠反复惊厥后大脑皮质丛生蛋白(CLU)的表达以及生酮饮食对表达的干预作用。
方法日龄8 d(P8，下同)的SD大鼠共36只，依据随机数字表法随机分为正常对照组、惊厥组和生酮饮食组，每组各12只。于P9，惊厥组及生酮饮食组大鼠吸入三氟乙醚诱导惊厥发作，反复诱导惊厥持续30 min，1次/d，同样方法连续诱导8 d；正常对照组同样操作但不吸入三氟乙醚。于P35进行神经行为学评分。于P58每组各随机取6只大鼠共18只，断头取大脑皮质，采用免疫印迹技术(Western blot)检测各组大鼠大脑皮质CLU的表达。
结果神经发育指标结果显示：平面翻正实验中，正常对照组、生酮饮食组平面翻正时间[(1.03±0.54) s，(0.89±0.16) s]与惊厥组[(0.64±0.30) s]比较差异均有统计学意义(P均<0.05)；负向趋地反应实验中，正常对照组、生酮饮食组负向趋地反应时间[(1.92±0.90) s，(5.17±0.72) s]与惊厥组[(7.33±0.65) s]比较差异均有统计学意义(P均<0.01)；悬崖回避实验中，正常对照组、生酮饮食组悬崖回避时间[(4.33±2.54) s，(8.75±2.26) s]与惊厥组[(16.58±4.25) s]比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。Western blot结果显示：惊厥组CLU在大脑皮质的表达(2.24±0.53)与正常对照组(1.44±0.11)及生酮饮食组(1.56±0.24)比较差异均有统计学意义(P<0.01，P<0.05)。
结论新生大鼠反复惊厥远期大脑皮质CLU水平明显上调，提示其可能参与了惊厥性脑损伤的病理生理机制；而生酮饮食可能通过下调CLU水平参与了惊厥性脑损伤的修复过程。