研究丹参酮ⅡA对波动性高糖（IHG）诱导的大鼠乳鼠雪旺细胞（SC）氧化应激及凋亡的干预作用。
方法原代培养出生3~ 5 d的大鼠乳鼠SC，分为正常对照组（con组，5.6 mmol/L葡萄糖）、稳定性高糖组（HG组，50 mmol/L葡萄糖）、IHG组（每8小时交替培养于5.6及50.0 mmol/L葡萄糖）、渗透压对照组、α硫辛酸组（500 μmol/L）及IHG加不同浓度丹参酮ⅡA组（0.1、1.0、10.0 μmol/L）。检测各组细胞凋亡率、氧化应激水平、凋亡相关蛋白及其mRNA表达。多组独立样本间比较采用单因素方差分析。
结果（1）与con组[(4.74±0.26)%］相比，HG组[(34.57±2.45）%］及IHG组[(40.17±2.33)%］细胞凋亡率明显增加（F=473.19，P<0.01），其中IHG组凋亡率明显高于HG组（t=3.70，P<0.01）。与IHG组相比，丹参酮ⅡA组细胞凋亡率呈剂量依赖性下降（F=66.35，P<0.01）。(2)与con组及HG组相比，IHG组SC内活性氧簇（ROS）及8羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平升高（F=73.44、194.21，均P<0.01），bcl-2 mRNA及蛋白表达下降（F=54.99、151.88，均P<0.01），bax mRNA及蛋白表达上调（F=126.69、66.78，均P<0.01），caspase-3及多腺苷二磷酸聚合酶(PARP)活化增加（分别增加129%、18％及139%、56%，均P< 0.01）。(3)1.0、10.0 μmol/L丹参酮ⅡA可降低IHG所致ROS及8-OHdG的升高（t=3.50~6.47，均P< 0.05），下调bax蛋白及mRNA表达（t=3.59~5.39，均P<0.01），降低PARP及caspase-3的活化（分别降低42%、61％及13%、34%，均P<0.01），抑制SC凋亡（t=12.39、21.26，均P<0.01）。
结论丹参酮ⅡA可通过降低氧化应激反应抑制IHG所致的大鼠乳鼠SC凋亡。