通过尾静脉注射cFLIP-siRNA治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠，观察疗效，探讨其相关机制。
方法设计并合成3对靶向cFLIP基因的siRNA(cFLIP-siRNA)及阴性对照siRNA(siRNA-NC)，筛选抑制cFLIP基因表达能力最强的siRNA进行实验。30只SD大鼠采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠盐溶液方法建立ANP模型，按数字表法随机分为ANP组、siRNA-NC组、cFLIP-siRNA组，每组10只，分别于尾静脉注射等容积生理盐水、siRNA-NC、cFLIP-siRNA。24 h后处死大鼠，取血检测血清淀粉酶、内毒素水平，取胰腺组织，常规行病理学检查，采用免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测胰腺组织cFLIP-S、caspase-8蛋白表达。
结果ANP组、siRNA-NC组、cFLIP-siRNA组大鼠血清淀粉酶水平分别为(1 286±209)、(1 297±305)、(552±256)U/L，内毒素为(136±32)、(128±56)、(46±23)ng/L，胰腺病理评分为(4.97±1.16)、(4.92±2.03)、(1.67±1.98)分，cFLIP-S蛋白表达量为8.56±2.72、9.12±2.45、3.82±1.46，cFLIP-siRNA组显著低于ANP组及siRNA-NC组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。3组caspase-8蛋白表达量分别为2.25±1.24、2.41±1.14、5.56±1.79，cFLIP-siRNA组显著高于ANP组及siRNA-NC组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。而ANP组与siRNA-NC组间各项指标的差异均无统计学意义。
结论抑制cFLIP基因表达可减轻ANP大鼠胰腺的损伤，其机制可能是通过上调caspase-8表达抑制胰腺细胞坏死，促进细胞凋亡所致。