【摘 要】
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目的 探讨雷帕霉素脂质体（RL）对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的人主动脉血管平滑肌细胞（HA-VSMCs）迁移的影响及其与钙结合白蛋白A4（S100A4）相关的作用机制。方法（1）使用敲低S100A4基因的慢病毒转染HA-VSMCs，随后加入嘌呤霉素筛选S100A4基因的稳定株。（2）ox-LDL （ 50 mg/L）处理HA-VSMCs时，加入不同浓度的雷帕霉素脂质体（3mg/L、6m
【机 构】
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广州医科大学附属第三医院药学部广州医科大学药学院广东省产科重大疾病重点实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金（C0038660）； 广东省自然科学基金（2022A1515010199）；
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目的 探讨雷帕霉素脂质体（RL）对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的人主动脉血管平滑肌细胞（HA-VSMCs）迁移的影响及其与钙结合白蛋白A4（S100A4）相关的作用机制。方法（1）使用敲低S100A4基因的慢病毒转染HA-VSMCs，随后加入嘌呤霉素筛选S100A4基因的稳定株。（2）ox-LDL （ 50 mg/L）处理HA-VSMCs时，加入不同浓度的雷帕霉素脂质体（3mg/L、6mg/L、12mg/L），观察处理前后对HA-VSMCs细胞迁移的影响。采用细胞划痕法、Transwell法检测细胞迁移；Western blot法检测S100A4、P-PI3K、P-AKT、P-mTOR、Collagen I、Vimentin蛋白的表达。结果ox-LDL处理细胞48h后与空白对照组相比，S100A4、P-PI3K、P-AKT、P-mTOR、 Collagen I、Vimentin表达明显升高（P＜ 0.05），细胞迁移速度明显加快（P＜ 0.05）。与ox-LDL组相比，不同浓度的雷帕霉素脂质体处理48h后抑制S100A4、P-PI3K、P-AKT、P-mTOR、Collagen I、Vimentin蛋白的表达并抑制细胞的迁移（P＜ 0.05），其中6mg/L、12mg/L的雷帕霉素脂质体抑制作用更明显（P＜ 0.05）。敲低S100A4基因（shS100A4）后细胞迁移率显著降低（P＜ 0.05）。结论 雷帕霉素脂质体能显著抑制ox-LDL诱导的HA-VSMCs细胞迁移，可能与雷帕霉素脂质体下调S100A4、P-PI3K、P-AKT、P-mTOR、Collagen I、Vimentin蛋白的表达相关。
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