【摘 要】
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目的检测穿透支原体脂质相关膜蛋白能否诱导小鼠巨噬细胞产生一氧化氮(NO)及其对细胞增殖的影响,以了解穿透支原体潜在的致病性。方法用SP-4培养基培养穿透支原体并提取其脂
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目的检测穿透支原体脂质相关膜蛋白能否诱导小鼠巨噬细胞产生一氧化氮(NO)及其对细胞增殖的影响,以了解穿透支原体潜在的致病性。方法用SP-4培养基培养穿透支原体并提取其脂质相关膜蛋白,用提取的脂质相关膜蛋白刺激小鼠巨噬细胞,以ELISA法检测NO的产生,并用MTT法检测其对小鼠巨噬细胞增殖的影响。结果穿透支原体脂质相关膜蛋白能以时间和剂量依赖方式刺激小鼠巨噬细胞产生NO,并且对小鼠巨噬细胞的增殖有一定的抑制作用。结论穿透支原体的脂质相关膜蛋白能诱导巨噬细胞产生一氧化氮,且能抑制巨噬细胞的增殖,因而可能与其致病性相关。
Objective To detect whether penetrating Mycoplasma lipid-associated membrane protein can induce the production of nitric oxide (NO) in mouse macrophages and its effect on cell proliferation in order to understand the potential pathogenicity of penetrating mycoplasma. Methods Mycoplasma penetrating Mycoplasma was cultured with SP-4 medium and lipid-related membrane proteins were extracted. Lipid-associated membrane proteins were used to stimulate mouse macrophages. The production of NO was measured by ELISA. Effect of rat macrophage proliferation. Results The penetration of mycoplasma lipid-associated membrane proteins stimulated the production of NO by mouse macrophages in a time-and dose-dependent manner and inhibited the proliferation of mouse macrophages. Conclusion Lipid-associated membrane proteins that penetrate Mycoplasma can induce macrophages to produce nitric oxide and inhibit the proliferation of macrophages, which may be related to their pathogenicity.
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