【摘 要】
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目的 探讨肾衰Ⅱ号方治疗慢性肾功能衰竭的可能作用机制.方法 SD大鼠采用5/6肾切除方法制备慢性肾功能衰竭大鼠模型,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、肾衰Ⅱ号方组及双
【机 构】
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上海中医药大学附属曙光医院,上海市浦东新区张衡路528号,201203;上海中医药大学附属曙光医院,上海市浦东新区张衡路528号,201203;上海中医药大学中医肾病研究所
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目的 探讨肾衰Ⅱ号方治疗慢性肾功能衰竭的可能作用机制.方法 SD大鼠采用5/6肾切除方法制备慢性肾功能衰竭大鼠模型,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、肾衰Ⅱ号方组及双歧三联活菌组各10只,另设空白组大鼠10只.肾衰Ⅱ号方组给予浓度为6.09g/ml肾衰Ⅱ号方药液10ml/kg灌胃,双歧三联活菌组大鼠给予双歧三联活菌17.86mg/(kg·d)灌胃,空白组、模型组大鼠给予2ml生理盐水灌胃,均每日1次,连续60天.取材前实验大鼠禁食5h后灌服内毒素(LPS)10 mg/kg,3.5h后大鼠腹腔麻醉取血分离血清,10％甲醛固定小肠.检测血肌酐、尿素氮及LPS含量,肠组织采用HE染色观察病理结构,检测肠组织闭锁蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、肌球蛋白轻链(MLC)蛋白及其mRNA表达,磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组大鼠血肌酐、尿素氮、LPS水平升高,MLCK、p-MLC蛋白及MLCK mRNA表达亦升高,ZO-1、Occludin蛋白及mRNA表达降低(P＜0.05),病理显示小肠绒毛变短变宽,局部隐窝拉长,腺体增殖不活跃.与模型组比较,肾衰Ⅱ号方组血肌酐、尿素氮、LPS水平降低,MLCK蛋白及mRNA、p-MLC蛋白表达降低,ZO-1、Occludin蛋白升高(P＜0.05),肠道病理变化减轻.结论 肾衰Ⅱ号方可能通过下调肠组织MLCK的转录与表达,降低MLC磷酸化水平修复紧密连接结构,从而调整肠道屏障功能减少肠源性内毒素入血,达到治疗慢性肾功能衰竭的目的.
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