【摘 要】
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目的利用caspase-1抑制剂抑制焦亡，评价细胞焦亡在B组柯萨奇病毒(Coxsackievirus B，CVB)所致心肌损伤中的作用，确定CVB能否通过诱导细胞焦亡导致心肌炎症。方法Balb/c乳鼠分为四组：对照组、CVB3感染组(腹腔注射CVB3)、1次抑制剂组(CVB3感染乳鼠后注射1次caspase-1抑制剂)和3次抑制剂组(CVB3感染乳鼠后在1、3、5天分3次注射caspase-1抑制
【机 构】
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150001 哈尔滨医科大学附属第一医院内科,150081 哈尔滨医科大学细胞生物学教研室,150001 哈尔滨医科大学附属第一医院微生物学教研室,150001 哈尔滨医科大学附属第一医院内科,150
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目的利用caspase-1抑制剂抑制焦亡，评价细胞焦亡在B组柯萨奇病毒(Coxsackievirus B，CVB)所致心肌损伤中的作用，确定CVB能否通过诱导细胞焦亡导致心肌炎症。
方法Balb/c乳鼠分为四组：对照组、CVB3感染组(腹腔注射CVB3)、1次抑制剂组(CVB3感染乳鼠后注射1次caspase-1抑制剂)和3次抑制剂组(CVB3感染乳鼠后在1、3、5天分3次注射caspase-1抑制剂)，Western blot检测各组乳鼠心肌组织中的caspase-1表达，HE染色观察各组乳鼠心肌组织病理变化。HeLa细胞分为8组，前4组用CVB3感染不同时间，后4组CVB3感染的同时分别加入不同剂量caspase-1抑制剂，检测CVB3病毒蛋白表达量。
结果CVB3感染组的乳鼠心肌组织中激活的caspase-1含量增加，与CVB3组相比，注射caspase-1抑制剂的小鼠心肌组织中激活的caspase-1含量明显减少。正常对照组乳鼠心肌细胞组织状态正常，CVB3感染组乳鼠心肌组织大面积变性、坏死，CVB3＋caspase-1抑制剂组乳鼠心肌组织发生病理变化但程度较轻。HeLa细胞中caspase-1与CVB3蛋白含量随caspase-1抑制剂剂量增大而降低。
结论抑制细胞焦亡可有效减轻CVB3所致心肌损伤，CVB诱导的焦亡参与心肌致病过程。
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