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目的 目前外泌体与痛风性关节炎的相关性研究鲜有报道.文中旨在探索痛风性关节炎急性发作期血尿酸下降的机制.方法 选取并收集2021年1月至2021年6月南京市第一医院风湿免疫科就诊的痛风患者和健康体检人员的临床资料和血清标本,并按照临床特则分为急性发作组、慢性缓解组、健康对照组.提取血清外泌体,利用Western blot、透射电镜、粒经分析对其进行鉴定,比较3组之间的差异.构建尿酸盐阴离子转运体1(URAT1)的表达载体,转染HEK293细胞,使得HEK293细胞稳定表达目的基因URAT1,并检测鉴定.将提取痛风患者的外泌体与过表达URAT1的HEK293细胞共培养,再加入高浓度尿酸共培养,检测尿酸浓度变化.结果 ①不同时期的血清外泌体浓度(×106 Particles/mL):在痛风性关节炎急性发作期患者中最高(5.02±0.19),慢性缓解期稍高(4.17±0.64),正常人中最低(2.7±1.03),差异有统计学意义(P<0.01).②稳定表达URAT1的HEK293细胞与外泌体共培养后,急性发作期组URAT1的表达较未加外泌体组明显下降(P<0.01),慢性缓解期略有下降(P<0.05).③外泌体处理后的HEK293 URAT1+细胞与高浓度尿酸共培养后,未加外泌体组细胞对尿酸的摄取率为(6.03±0.62)×10-4,加入慢性缓解组为(5.49±0.79)×10-4,加入急性发作组为(2.15±0.43)×10-4.加入急性发作期外泌体的细胞对尿酸的摄取率明显下降(P<0.01).结论 痛风性关节炎患者血清外泌体浓度与疾病活动有关.外泌体可能通过作用于肾小管上皮细胞上的URAT1,抑制其对尿酸的重吸收,进而使肾排泄尿酸增加,最终使急性发作期患者血尿酸浓度下降.