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目的
探讨高同型半胱氨酸血症与脑动脉斑块性质的相关性，对高同型半胱氨酸导致急性脑卒中的致病机制予以研究。
方法选择急性缺血性脑卒中患者60例，测定同型半胱氨酸，高同型半胱氨酸组为观察组、正常同型半胱氨酸组为对照组，各30例；采用高分辨率磁共振成像(HRMRI)多对比度斑块成像技术，测定脑动脉斑块负荷、脂核占斑块比率、斑块内出血、维帽破裂情况；使用对比剂的转移常数识别斑块内炎症细胞的数量以及新生血管的密度。
结果观察组低危斑块4例(13.33%)、中危斑块10例(33.33%)、高危斑块16例(53.33%)，对照组低危斑块13例(43.33%)、中危斑块6例(20.00%)、高危斑块11例(36.67%)，观察组脑动脉粥样硬化易损斑块危险分层程度高于对照组(U＝－2.032，P＝0.042)；观察组斑块无内出血12例(40.00%)、斑块内出血18例(60.00%)，对照组斑块无内出血22例(73.33%)、斑块内出血8例(26.67%)，观察组的斑块内出血风险高于对照组(χ2＝6.79，P＝0.009)；观察组纤维帽未破裂9例(30.00%)、纤维帽破裂21例(70.00%)，对照组纤维帽未破裂17例(56.67%)、纤维帽破裂13例(43.33%)，观察组纤维帽破裂风险高于对照组(χ2＝4.34，P＝0.037)；斑块内炎性细胞的数量以及新生血管的密度观察组为(0.188±0.265)Ktrans/min、对照组为(0.118±0.183)Ktrans/min，观察组斑块内炎性细胞的数量以及新生血管的密度高于对照组(t＝11.831，P＝0.000)。
结论高同型半胱氨酸导致斑块内出血、维帽破裂、斑块内炎性细胞活跃及新生血管增加，加速脑动脉粥样硬化、增加缺血性卒中事件的发生。