目的观察幽门螺杆菌(Hp)及其不同毒力株(cagA阳性与cagA阴性株)感染对胃黏膜上皮细胞Fas/FasL表达的影响,进而探讨胃癌的发生机制.方法胃镜下取胃窦黏膜标本,将研究对象按病理结果分为黏膜萎缩组、黏膜萎缩伴轻度不典型增生组、黏膜萎缩伴中度不典型增生组、胃腺癌组,黏膜大致正常组为对照组,再根据Hp感染情况分为Hp阳性组与阴性组,并将Hp阳性组进一步分成cagA阳性组及阴性组,共9组80例.以快速尿素酶试验、PCR及组织学等三种方法检测Hp,用PCR方法对Hp进行分型.用免疫组化法检测Fas、FasL等表达情况.结果Hp感染率为60.0%,cagA阳性率为90.47%.非腺癌病人Hp阳性组Fas/FasL表达明显高于Hp阴性组(P＜0.05),腺癌组Fas/FasL表达明显高于大致正常组及黏膜萎缩、黏膜萎缩伴轻度不典型增生、黏膜萎缩伴中度不典型增生组(P＜0.01).cagA阳性组Fas/FasL表达与cagA阴性组差异无显著性(P＞0.05).结论幽门螺杆菌感染后早期即黏膜萎缩阶段已出现Fas、FasL等的表达增加,随细胞凋亡的增加,黏膜上皮细胞萎缩加重,细胞DNA不稳定性增加,并出现不典型增生加重,Fas、FasL的表达随之增强,一旦肿瘤细胞形成,Fas/FasL表达进一步增强,形成局部免疫豁免区,导致肿瘤的浸润生长.cagA阳性的菌株在促成肿瘤的发生过程中无明显作用.