亚降压剂量依那普利预防大鼠压力负荷性心肌肥厚的作用

来源 :中国现代医学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:lujunjun_1204
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目的:观察心脏肾素-血管紧张素系统(RAS)在压力负荷性心肌肥厚中的作用,并了解亚降压剂量转换酶抑制剂(ACEI)-依那普利对RAS和心肌肥厚的作用。方法:采用腹主动脉缩窄造成大鼠压力负荷升高,其中一组术前1天始予以亚降压剂量依那普利干预。于术后4周测定心脏局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆AngⅡ、左室重量(LVW)、左室重量/体重比值(LVW/BW)、心肌细胞直径(DC)。结果:腹主动脉缩窄4周后实验手术组大鼠心肌局部AngⅡ(5.470132±0.52Pg/mg)较对照组(3.24±0.39Pg/mg)明显升高,且与LVW、LVW/BW、DC呈近相关(r分别为0.7152,0.8149,0.7528);亚降压剂量依那普利干预后实验治疗组大鼠心肌局部AngⅡ,LVW,LVW/BW,DC均较手术组明显降低(3.48±0.41vs5.47±0.52pg/mg,438,9±4.22vs599.3±80.98mg,1.98±013vs2.64±0.19mg/g,16.45±0.4vs19.68±0.47um);各组血浆AngⅡ无显著性差别(P>0.05)结论:心肌局部RAS参与了大鼠压力负荷性心肌肥厚的发生发展过程;亚降压剂量依那普利能预防心肌肥厚的发生,并阻止心肌局部AngⅡ的升高。 AIM: To investigate the role of cardiac renin-angiotensin system (RAS) in pressure-overload cardiac hypertrophy and to understand the role of sub-hypotensive dose-converting enzyme inhibitor (ACEI) -enapril on RAS and cardiac hypertrophy. Methods: The abdominal aorta constriction caused by increased pressure overload in rats, one group before the first day of pretreatment with sub-buck pressure enalapril intervention. The levels of angiotensin Ⅱ (AngⅡ), plasma Ang Ⅱ, left ventricular mass (LVW), left ventricular mass / body weight ratio (LVW / BW) and cardiac myocyte diameter (DC) were measured at 4 weeks after operation. Results: Compared with the control group (3.24 ± 0.39Pg / mg), Ang Ⅱ (5.470132 ± 0.52Pg / mg) in the experimental group increased significantly after 4 weeks of abdominal aorta constriction, (R = 0.7152,0.8149,0.7528, respectively). After treatment with enalapril, the Ang Ⅱ, LVW, LVW / BW, DC were significantly lower than those in the operation group (3.48 ± 0.41 vs 5.47 ± 0.52pg / mg, 438,9 ± 4.22vs599.3 ± 80.98mg, 1.98 ± 013vs2.64 ± 0.19mg / g, 16 .45 ± 0.4 vs 19.68 ± 0.47um). There was no significant difference between the two groups in plasma AngⅡ (P> 0.05) .Conclusion: Local myocardial RAS is involved in the occurrence and development of pressure-overload myocardial hypertrophy in rats. Enalapril can prevent the occurrence of myocardial hypertrophy and prevent the increase of myocardial AngⅡ.
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